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马春红教授团队和夏宇尘教授团队在HBV复制的表观调控领域取得新进展
2022-04-12 09:51  

近日,山东大学基础医酷游平台地址ku7716马春红教授和武汉大学基础医酷游平台地址ku7716夏宇尘教授团队合作在Advanced Science(中科院一区,IF=16.804)上发表了“LINC01431 Promotes Histone H4R3 Methylation to Impede HBV covalently closed circular DNA Transcription by Stabilizing PRMT1”为题的研究成果。山东大学基础医酷游平台地址ku7716博士研究生孙杨和武汉大学基础医酷游平台地址ku7716博士研究生滕燕为该论文的共同第一作者,基础医酷游平台地址ku7716马春红教授和武专昌副研究员、武汉大学夏宇尘教授为该论文共同通讯作者,山东大学为该论文的第一作者单位和通讯作者单位。

乙肝病毒(HBV)持续性感染是导致肝硬化和肝癌等终末期肝病的重要诱发因素。HBV感染肝细胞后,其共价闭合环状DNAcccDNA)基因组在细胞核内结合宿主和病毒蛋白形成微染色体,作为病毒转录的唯一模板在细胞中长期稳定存在,是HBV持续性感染和难以完全治愈的根本原因。因此,深入探究参与cccDNA相关生物活动的关键宿主因子及功能调节机制具有重要意义,也是HBV研究领域的重点和难点。

近年来,大量研究表明,lncRNA通过多种机制调控病毒复制以及介导病毒与宿主细胞的相互作用,然而酷游平台地址ku7716lncRNA在调控HBV复制尤其是在HBV cccDNA表观调控中的作用目前尚未见报道。该研究利用lncRNA-seq筛选参与HBV感染过程的关键lncRNAs,发现LINC01431HBV复制的新型宿主限制因子。进一步质谱和功能分析发现,蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT1LINC01431的相互作用蛋白,通过相互作用,LINC01431抑制PRMT1蛋白的泛素化降解,促进PRMT1结合HBV cccDNA,表观调控cccDNA的转录沉默并抑制HBV复制。而病毒蛋白HBx通过转录因子ZHX2抑制LINC01431转录,逃逸LINC01431介导的抗HBV复制的作用,维持HBV cccDNA的持续性转录。本研究揭示了lncRNA介导HBV与宿主细胞相互作用的新机制,为HBV的临床治疗提供了新的药物靶点和理论基础。

马春红教授团队长期致力于免疫与HBV相关肝脏疾病的研究,系统探索HBV、代谢等环境因素诱发肝脏炎症及其恶性转化机制,相关研究成果相继发表在J Exp Med、GUT、J HEPATOL、Cancer Res、Cell Mol Immunol等国际杂志。该研究工作得到了国家自然科学基金重点项目、国家重点研发计划、山东省自然科学基金重大项目、山东省泰山学者攀登计划等项目的资助。

文章链接:http://doi.org/10.1002/advs.202103135

 

 

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